关于大出血、急性心肌梗死、严峻外伤、感染、过敏等原因引起低血压休克的患者，除充沛补液扩容以外，往往还需求用到升压药。现在常用的升压药物包含：去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等。
多巴胺的效果机理比较复杂，传统理论以为：
小剂量 [3～5 μg/（kg·min）] 振奋多巴胺受体，扩张肾血管，添加肾血流量，添加尿量；
中等剂量 [5～10 μg/（kg·min）] 首要振奋β受体，正性肌力效果使心肌的缩短力加强及添加了心排血量，并缩短外周血管，然后既能保持血压水平，又能改进心脏功用；
大剂量多巴胺 [>10 μg/（kg·min）] 运用时，α1 受体激动效应占首要位置，致体循环和内脏血管床动、静脉缩短，全身血管阻力增高，就会呈现微循环妨碍。
因此医治心源性休克，多巴胺剂量不宜超越 10 μg/（kg·min）。
而事实上，在休克状况下，多巴胺没有扩张肾脏血管的效果，其观察到的添加的尿量的效果也是因为血压升高肾灌注添加的成果。这一点现已被越来越多的临床实验证明。
去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体激烈激动效果，引起血管极度缩短，血压升高，冠状动脉血流添加；一起也激动β受体，使心肌缩短加强，心排血量添加。小剂量（每分钟 0.4 μg/kg）时，β受体激动为主；用较大剂量时，以 a 受体激动为主。一般选用静脉滴注（外渗易发作部分安排坏死），静脉给药后起效敏捷，中止滴注后效果时效保持 1～2 分钟。
但人们一向以为去甲肾上腺素是一个激烈的α受体激动剂, 虽然它能敏捷改进休克的血流动力学状况, 但因为其强壮的缩血管效应, 依然有或许削减内脏血流, 导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的一起会添加血管阻力，削减安排灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的运用遭到很大约束，尤其是许多临床医师对在休克期间运用去甲肾上腺素一向顾虑重重。
越来越多的研讨标明，去甲肾上腺素并不会危害肾功用，乃至能够改进肾功用。大剂量去甲肾上腺素虽然能够诱发急性肾衰竭，但只要直接注入肾动脉才会呈现，且诱导所需剂量是一般用量的 2～3 倍，而临床惯例运用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此效果。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管缩短药，在升压的一起可添加血管阻力，削减安排灌注，可是，与正常循环状况下不同，在休克及感染性休克等血管扩张状况下，去甲肾上腺素可经过添加外周循环阻力升高血压，然后添加脏器血流。
一些比照研讨标明，休克时运用去甲肾上腺素比运用多巴胺能够进步生存率。
2010 年新英格兰医学杂志上宣布了一篇文章，该研讨中将 1679 例休克患者随机分组，多巴胺（Dopamine，DA）组 858 例和去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）组 821 例。别离运用多巴胺 20 μg/（kg·min）或去甲肾上腺素 0.19 μg/（kg·min）作为康复和保持血压的一线升压疗法。当运用 20 μg/(kg·min) 剂量的多巴胺或 0.19 μg/(kg·min) 剂量的去甲肾上腺素仍不能保持患者的血压时，则可添加敞开标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。首要转归是随机分组后 28 天的死亡率，非有必要结尾包含不需求器官支撑的天数和不良事情的发作率。成果显现，两组的基线特征类似。28 天死亡率没有显着的组间差异（多巴胺组为 52.5%，去甲肾上腺素组为 48.5%，多巴胺组的比值比为 1.17，95% 可信区间为 0.97～1.42,P = 0.10）。可是，承受多巴胺医治患者中的心律异常事情多于承受去甲肾上腺素医治的患者 [207 起事情（24.1%）对 102 起事情（12.4%），P<0.001] , 多巴胺组和去甲肾上腺素组别离有 52 例和 13 例患者因严峻心律异常而退出研讨（P＜0.001＝。
2012 年世界重症协会的一个安排（Surviving Sepsis Campaign）联合世界上大大都的重症医学学会对 2008 年的严峻脓毒症或许脓毒症休克医治的世界攻略进行了更新。该攻略中关于血管活性药物的运用的叙说如下：
1、 血管活性药物运用的意图是将均匀动脉压保持在 65 mmHg 以上
2、 去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选（1B）
3、 在需求添加其他血管活性药物以保持血压的状况下能够将肾上腺素能够加入到去甲肾上腺素中泵注（2B）
4、 血管加压素 0.03U/min 也能够加入到去甲肾上腺素中进行泵注以保持血压或许削减去甲肾上腺素的用量（UG）
5、 低剂量的血管加压素不主张作为独自初始运用的血管活性药还处理脓毒症形成的低血压, 高于 0.03-0.04u/min 的血管加压素应该作为其他血管活性药物无效时选用的保存手法（UG）
6、 多巴胺只是作为去甲肾上腺素的代替品仅用于某些特别患者，比方高度挑选的病例比方发作心动过速危险比较小的患者和肯定或许相对心动过缓的患者（2C）
7、 去氧肾上腺素一般不主张用来处理脓毒症休克，除非是以下几种状况：a 去甲肾上腺素运用后呈现严峻的心率异常，b 已知己排量比较高，可是顽固性的血压低，c 作为一种保存医治手法处理运用强心药/缩血管药物并联合小剂量血管加压素后均匀动脉压依然没有到达目标值的患者。（1C）
8、 低剂量的多巴胺不应该用于肾脏维护（1A）
9、 一切需求血管活性药物的患者都应该赶快树立动脉直接测压（UG）
这个攻略中能够看到去甲肾上腺素现已作为脓毒症休克患者的首选血管活性药物了。
就这个问题，特意查了一下比较新的一些攻略，供参阅：
1. 《我国严峻脓毒症/脓毒性休克医治攻略（2014）》
（1）引荐去甲肾上腺素作为首选缩血管药物（1B）。
脓毒性休克患者去甲肾上腺素和多巴胺均能经过缩短血压升高 MAP，与多巴胺比较，去甲肾上腺素对心率和 SV 的影响较小，却能更有用地改进脓毒性休克患者的低血压状况。有 8 项 RCT 的 Meta 剖析显现，脓毒性休克患者运用去甲肾上腺素和多巴胺在 28～30d 病死率无显着不同。但去甲肾上腺素组室性或室上性心律异常发作率显着低于多巴胺组，因此引荐去甲肾上腺素作为脓毒性休克患者的首选血管升压药物。
（2）主张对快速性心律异常危险低或心动过缓的患者，可用多巴胺作为去甲肾上腺素的代替缩血管药物（2C）。
多巴胺经过进步脓毒性休克患者的 SV 和心率，然后进步 MAP 和 CO，或许对心功用低下的患者更有用，但与去甲肾上腺素比较，多巴胺具有更高的心律异常（如心动过速，室性或室上性心律异常）的发作率。De Backer 等对脓毒性休克患者的一项 Meta 剖析显现，多巴胺会添加患者心律异常的不良危险，因此主张，对无快速心律异常危险或存在肯定或相对缓脉的脓毒性休克患者运用多巴胺作为去甲肾上腺素的代替血管升压药物。
2. 《急性循环衰竭我国急诊临床实践专家一致（2016）》
血管活性药物的运用一般应树立在成分液体复苏的基础上，但关于要挟生命的极低度低血压，或经短时间很多液体复苏不能纠正的低血压，可在液体复苏的一起运用血管活性药物，以赶快进步均匀动脉压并康复全身血流。首选去甲肾上腺素，尽或许经过中心静脉通路输注，其首要激动α受体，一起具有适度β受体激动效果，因此有助于保持心输出量、添加血管阻力，有利于进步血压。临床运用去甲肾上腺素时，多表现为均匀动脉压显着增高，心率或心输出量根本不变。去甲肾上腺素常用剂量为 0.1～0.2 μg/（kg·min）。在搞血流动力学状况的散布性休克患者中，或许存在血管加压素缺少，在这部分患者中运用小剂量血管加压素或许会使血压显着增高。
3.《伤口失血性休克诊治我国急诊专家一致（2017）》
血管活性药物的运用一般应树立在液体复苏基础上，但关于危及生命的季度低血压（SBP＜50 mmHg），或经液体复苏后不能纠正的低血压，可在液体复苏的一起运用血管活性药物，以赶快进步均匀动脉压至 60 mmHg 并康复全身血液重视。首选去甲肾上腺素，尽或许经过中心静脉通路输注，常用剂量为 0.1～0.2 μg/（kg·min）。
综上，好像应该是首选去甲肾上腺素。
也有站友提到心源性休克首选多巴胺，特意去查了一下《2017 AHA 科学声明：心源性休克的今世办理》，关于血管活性药和正性肌力药部分是这样写的：现在可用于辅导血管活性药物挑选的临床数据不多，多为经验性用药。SOAP II 实验评价了一线血管活性药在广义的休克患者中的挑选，其间包含心源性休克亚组。在心源性休克亚组和悉数样本中，多巴胺都与心律异常高危险相关。虽然该研讨是此类研讨中最大规模的一个，但其并未对心源性休克进行切当的界说（如阻力、瓣膜、心衰休克状况），且未经过血流动力学状况评价效果差异，也没有提到医治前的心梗或心衰相关变量，或医治前、后的差异，这些无疑都会搅扰研讨成果。
临床实践主张：去甲肾上腺素呈现心律异常的危险更低，或许更宜作为大都心源性休克患者的挑选。但考虑到前述研讨的局限性，心源性休克的首选血管活性药仍不清晰。
休克患者运用升压药的挑选，首先要了解患者休克时的状况，了解首要矛盾在哪里；其次有必要了解这些升压药的效果机理，然后才干个体化地给予升压药，而不是都这样用或许都那样用。
一切的药物都只是东西罢了，依据咱们想到达意图不同而挑选不同的药物。比方去甲肾上腺素，它的效果就是缩短外周血管，合适外周血管阻力缺乏的状况，或许冠脉缺血，需求添加冠脉血流维护心脏的状况。假如患者心脏后负荷现已很重了，这时再去缩短外周血管，后负荷会进一步添加，心脏血供会骤降，严峻时会发作室颤。这时需求做的应该是强心！
提到强心，又分很多种状况：心肌缩短力削弱的、心率慢的、前负荷过重的、后负荷过重的……这些都得评价，具体状况具体剖析，依据状况挑选药物。有或许你挑选的强心药物反而会加剧心衰。直接拿几个药出来，然后说休克患者都这样运用，是不合适的。
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