2016 年 10 月 13 日， 在第二十七届长城世界心脏病学会议上，江苏省人民医院（南京医科大学榜首隶属医院）李新立教授就伴低钠血症的心衰的药物医治进行论述。
心衰时因为神经内分泌激素即肾素-血管严峻素体系（RASS）、交感神经体系过度激活导致逝世率高，预后差。用 ACEI/ARB、β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（金三角）医治可显着改进射血分数下降心衰患者的预后。一起，另一神经内分泌激素-血管加压素也被激活，血管加压素全称为精氨酸血管加压素（Arginine VasoPressin，AVP），也称为抗利尿激素（AntiDiuretic Hormone，ADH）。近两年，跟着其拮抗剂普坦类药物的面世和我国心衰攻略的引荐运用，临床上越来越遭到一线临床医师的重视。
血管加压素鄙人丘脑的视上核和室旁核组成，通过神经干输送到垂体神经叶（后叶）中储存。心衰时患者心脏搏出量削减， 有用循环血容量削减， 影响坐落左心室、颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器，导致血管加压素分泌添加。血管加压素可导致心肌细胞缩短直接加剧心肌重构，也可通过 V1 受体导致血管缩短添加后负荷，并通过 V2 受体添加水的潴留，当水潴留大于钠潴留时，发作低钠血症，严峻低钠血症可导致逝世。
关于低钠血症，李教授着重先要清晰一个基本概念：血钠是浓度，并不一定意味身体内钠总量是缺少的。心衰患者低钠血症往往是高容量的，也就是说患者一起有钠潴留和水潴留，身体钠的总量高于正常，所以用补钠来纠正心衰患者低钠并不是个好办法。
低钠血症的症状首要对错特异性神经体系症状，如头痛、厌恶、吐逆、乏力、认识紊乱、厌食、肌肉痉挛、反射下降无力、脚步不稳等，患者发作这些症状时，临床医师往往不会想到这些症状或许是低钠导致的。
低钠血症有许多损害，国外多个临床研讨数据剖析显现：心衰低钠患者的住院逝世率和出院逝世率均较正常血钠患者低。OPTIMIZE-HF 研讨剖析了血钠浓度和住院逝世率的联系，显现当血钠为 138~140 mEq/L时患者逝世率最低，当血钠为 137mEq/L 时，逝世率现已开端添加。多项研讨均共同显现：血钠≦136 mEq/L， 不论是住院逝世率仍是出院 30 天，60 天，6 个月和一年逝世率均在 20%。
「国家十二五科技支撑方案-急性心力衰竭确诊目标挑选与危险分层点评及临床转归随访注册研讨」通过对患者随访 100 天和一年得出的开始定论和国外定论十分相似。研讨显现：血钠是心衰患者逝世的独立猜测因子，其切分值为 136.6 mmol/L， 通过生计剖析生计患者血钠>136.6 mmol/L，逝世患者血钠<136.6 mmol/L。该篇文章已被 International Heart Journal 赞同接纳，这是迄今我国初次点评低钠血症与急性心衰患者预后即将在 SCI 揭露宣布的文章。
低钠的病因有多种，其发展速度和容量情况也不同。心衰所导致的低钠多归于缓慢高容量性低钠血症，故心衰患者的低钠医治原则是削减身体的水份，而不是添加身体的盐份，因为心衰钠盐总量并不低，补盐有或许导致心衰症状加剧。削减水份的首选医治是限液，但心衰患者限液很难，特别是 ACEI 抑制剂能加剧患者口渴感。已然患者的低钠水潴留是血管加压素分泌过多，运用血管加压素受体拮抗剂就是一种合理挑选。
托伐普坦是目前国内仅有上市的普坦类药物。宣布于 2006 年《新英格兰杂志》上的 SALT 研讨证明：托伐普坦能纠正不同原因导致的低钠血症，包含伴有心力衰竭、肝硬化以及抗利尿激素分泌反常综合征。
托伐普坦拮抗血管加压素 V2 受体，添加自在水的排出，纠正低钠血症，不会导致高钠血症。托伐普坦另一大长处就是，关于一些比较难治的特殊人群如血浆蛋白水平偏低、血压偏低以及晚年患者依然有用安全。如患者以往有心衰重复住院史或许出院时依然有充血症状，主张出院后持续服用托伐普坦。关于急性心衰，一起主张对具有利尿效果的药物进行三联医治：传统排钠利尿剂如呋塞米加新式利尿剂托伐普坦，然后依据患者的血压水平决定是用具有利尿效果的奈西利肽仍是用正性肌力药物左西孟丹。这几个药物互相有互补效果，可以快速缓解心衰患者容量超负荷情况。
李教授作了如下总结，心衰患者伴低钠血症常见，即便是轻度低钠就可添加患者逝世率，并添加骨折的危险。心衰伴低钠首要是高容量性的，因为压力感受器介导的血管压加素升导致肾脏水分泌反常，而非盐的缺少。纠正心衰伴低钠首要在于削减身体总的水份，限液攻略是以往攻略引荐的规范医治，但很难成功，特别是 ACEI 有时会能加剧患者口渴感，血管加压素 V2 受体拮抗剂能有用纠正心衰伴低钠，改进患者精力情况，并一起改进患者的容量超负荷情况，不会导致电解质紊乱，长期运用安全。
本文作者为兴城市人民医院曲美丽。
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